Um estudo publicado na última quarta-feira (10) na revista médica Science Translational Medicine detalha, pela primeira vez, o mecanismo biológico que explica por que vacinas de mRNA contra a Covid-19 podem causar miocardite em uma pequena parcela dos vacinados, especialmente homens jovens. A pesquisa foi conduzida por cientistas da Stanford Medicine, liderados pelo cardiologista Joseph Wu, diretor do Stanford Cardiovascular Institute.
As vacinas de mRNA continuam sendo consideradas extremamente seguras e eficazes. Contudo, desde o início da campanha global, médicos observam um evento adverso raro: a inflamação do músculo do coração, que costuma surgir entre um e três dias após a aplicação e se manifesta por dor no peito, palpitações, febre e falta de ar. Segundo dados analisados pelos pesquisadores, a miocardite ocorre em cerca de um a cada 140 mil vacinados na primeira dose e em um a cada 32 mil na segunda, com incidência mais alta entre homens com até 30 anos (1 caso a cada 16.750).
Para entender o motivo, a equipe comparou amostras de sangue de pessoas vacinadas que desenvolveram miocardite com amostras de quem não teve o efeito adverso. Dois marcadores inflamatórios apareceram de forma consistente: as citocinas CXCL10 e interferon-gama (IFN-γ). Os pesquisadores mostram que elas formam uma espécie de “dupla” responsável por acionar uma resposta imune exagerada no tecido cardíaco.
Em experimentos de laboratório, macrófagos expostos às vacinas liberaram grandes quantidades de CXCL10. Quando células T foram colocadas nesse ambiente inflamatório, passaram a produzir volumes elevados de IFN-γ. A combinação dessas duas citocinas desencadeia uma cascata que atrai células de defesa para o coração, como neutrófilos e outros macrófagos, gerando um tipo de inflamação que pode causar danos ao músculo cardíaco.
O mesmo mecanismo foi observado em testes com camundongos jovens machos, que após a vacinação apresentaram aumento nos níveis de troponina — marcador clássico de lesão cardíaca — e sinais de inflamação semelhante ao visto em pacientes com miocardite pós-vacina. Ao bloquear artificialmente CXCL10 e IFN-γ, os danos cardíacos nos animais diminuíram, sem prejuízo significativo à resposta imune contra o vírus.
O grupo de Stanford também utilizou esferoides cardíacos criados a partir de células humanas para testar o efeito direto das citocinas. A exposição ao conjunto CXCL10–IFN-γ reduziu a força de contração e aumentou sinais de estresse nas células do coração; ambos os efeitos foram parcialmente revertidos com inibidores das citocinas.
A pesquisa sugere ainda uma possível forma de reduzir o risco desse efeito adverso. A equipe testou genisteína, uma substância derivada da soja com leve ação semelhante ao estrogênio e propriedades anti-inflamatórias. Em concentrações purificadas, a genisteína amenizou os efeitos inflamatórios nas células e nos animais, preservando o tecido cardíaco após a exposição às vacinas. Segundo Wu, o composto é pouco absorvido pelo organismo quando ingerido e já havia mostrado benefícios cardíacos em estudos anteriores.
“Ainda estamos falando de um evento muito incomum, mas agora entendemos melhor o que o provoca e como podemos trabalhar para torná-lo ainda mais raro”, afirmou Wu.
O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NIH) e pela Fundação Gootter-Jensen.